A diétás rostok jelentősége a metabolikus
X-szindróma prevenciójában és terápiájában

Prof. Dr. Rigó János

Összefoglalás
A metabolikus X-szindróma multikauzális betegség, amit szénhidrátanyagcsere-zavar, inzulinrezisztencia, glükózintolerancia, hyperinsulinaemia jellemez. A kompenzatórikus hyperinsulinaemia hipertenziót vált ki. A lipidváltozásokat dislipidaemia, magas triglicerid, alacsony HDL-koleszterin és visceralis elhízás kíséri. A diétás rostok fontos hatása a táplálék energiatartalmának, az energiafelvételnek, a zsírsavak és az epesavak abszorpciójának csökkentése. A diétás rostok fizikokémiai tulajdonságai kedvező hatásúak a multikauzális metabolikus X-szindróma prevenciójában és diétás kezelésében.

Kulcsszavak
metabolikus X-szindróma, inzulinrezisztencia, glükózintolerancia, hyperinsulinaemia, dislipidaemia, visceralis elhízás, hipertenzió, diétás rostok

Több mint egy évtizede (1988) Reavan megállapította, hogy a nem inzulindependens cukorbetegség részjelensége egy olyan anyagcsere-szindrómának, amelynek fókuszában az inzulinrezisztencia (IR) és a hyperinsulinaemia (HI) mellett a glükózintolerancia, magas VLDL-triglicerid (Very Low Density Lipoprotein), csökkent HDL-koleszterin (High Density Lipoprotein) és hipertónia található. A későbbiekben a visceralis kövérség egészítette ki a metabolikus X-szindróma kórképét. Mindezek a kórokok korábbi megítélésünk szerint külön-külön is kockázati tényezőként szerepeltek, de együttesen, egymás hatását erősítve mint metabolikus X-szindróma fokozott rizikót jelentenek a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában. A nem inzulindependens diabéteszre (NIDDM) jellemző inzulinrezisztencia, az emelkedett lipoproteinszint, a hipertónia és a visceralis kövérség következtében nevezik a metabolikus X-szindrómát "halálos kvartettnek", "visceralis szindrómának", "új világ szindrómának" stb.
A metabolikus X-szindróma diétás kezeléséhez érthetően multikauzális hatásokkal rendelkező diétát kell alkalmazni. E diéta megvalósításának egyik alappillére a diétás rostban gazdag étrend. Míg a korábbi években a dietoterápiában a nyersrost-tartalmat értettük a rostban szegény vagy rostban gazdag étrend fogalmán - ami a savas és a lúgos hidrolízisnek ellenálló maradékot jelentette -, addig ma Trowell (1976) nyomán a cellulózt, a hemicellulózt, a pektint és a lignint tartalmazó növényi rostok mennyiségével jellemezzük a rostban gazdag diétát.
Trowell "dietary fiber"-nek nevezte mindazokat a poliszacharidokat és a lignint, amelyek az emberi emésztőenzimeknek ellenállnak. A "dietary fibre" egyformán jelenthet diétás vagy élelmi rostot. Az elnevezésben a latin nyelvcsaládok szóhasználatának megfelelően tehetünk különbséget a "fibra dietetica" és a "fibra alimentaria", a "fibre dietetique" és a "fibre alimentaire" között.


Vízben nem oldódó rostok

A különbség abban rejlik, hogy az élelmi rost megnevezés tágabb értelmű, mindazokat az állati és növényi eredetű rostokat értjük alatta, amelyek az emésztőenzimek lebontótevékenységének ellenállnak. A diétás rost elnevezés alá kizárólag a jelentős fizikokémiai hatással rendelkező, növényi eredetű rostokat soroljuk. A diétás rostok fő összetevői között a cellulóz glükóz-homoglikán, béta-D-glükóz egységekből 1-4 kötéssel felépülő láncot alkotó, elágazásokat nem tartalmazó poliszacharidot értjük. A hemicellulózok, heteroglikánok kevert poliszacharidok. A pektinek legjelentősebb vegyületei az 1-4 kötéssel felépülő alfagalakturonsavak és ezek sói, a pektátok, valamint a pektin metilészteresített sói, a pektinátok. Az észterezettség foka jelentősen befolyásolja a pektin gélképző és ezáltal fizikokémiai tulajdonságait. A lignin nem szénhidrát-természetű, hanem polifenol alkotórészekből felépülő, az emésztőenzimek lebontótevékenységének ellenálló, keresztkötéseivel a bakteriális emésztéstől a többi frakciót védő, antioxidáns tulajdonságú rostfrakció.
A növényi gumik és nyálkák viszkózus oldatot alkotó, gélképző tulajdonságú poliszacharidok, amelyeknek sejt közötti anyagként van biológiai szerepük.


Vízben oldódó rostok

A cellulóz, a hemicellulóz, a pektinvegyületek, a növényi gumik, a viaszok, a nyálkák és a tartalék poliszacharidok "rezisztens" vagy "nem hasznosuló szénhidrátok".
A szervezet működésére kifejtett hatások szempontjából különbséget kell tenni a vízoldékony, gélképző (pektin, guárgumi, Psyllium ovata) és a vízben nem oldódó diétásrost-komponensek között. Míg a vízben oldódó diétás rostok elsősorban a szénhidrát- és a zsíranyagcserére fejtik ki hatásukat, addig a vízben nem oldódó diétás rostok főként a gastrointestinalis működést befolyásolják.
A diétás rostok fizikokémiai hatásuk miatt érdemelnek figyelmet a metabolikus X-szindróma diétás kezelésében és prevenciójában.

A diétás rostok szerepe a kóros szénhidrátanyagcsere-zavarban
A cukorbetegek diétájában alkalmazott növényi rostok szerepével, a reaktív és a posztprandiális vércukorszint alakulásával az utóbbi két évtizedben nagyszámú hazai és nemzetközi irodalom foglalkozott. Jenkins (1977) a posztprandiális vércukor-koncentráció és az inzulin mérséklődéséről számolt be guárgumi és pektin adásakor. Rivellesa (1980) diétás rostban gazdag étrend adása után észlelte a vércukorszint-csökkenést. Williams (1980) guárgumi és pektin, Waagler (1980) pektin adása után figyelte meg a posztprandiális vércukorszint mérséklődését. Simon (1985) a diétás rostok fizikokémiai hatásaival magyarázta a diétás rostok szénhidrát-anyagcserére kifejtett kedvező hatását. Molnár (1986) arról számolt be, hogy elhízott gyermekeknél búzakorpa hatására csökken a vércukor és az immunreaktív inzulin (IRI) szintje. Ruzsa (1986) megállapította, hogy a búzakorpa gátolja a glükóz és a D-xilóz felszívódását. Fövényi (1986) NIDDM-ben a diétás rostok adásának fontosságát hangsúlyozta széles körű glykaemiásindex-vizsgálata eredményeképpen. Padossal (1986) Mg-poligalakturonát adása után figyelte meg a posztprandiális vércukorszint csökkenését.

Kétségtelen, hogy a szerzők tekintélyes többsége egyetért abban, hogy a diétás rostok csökkentik a posztprandiális glykaemiát és a glykaemiás indexet. Mérséklik a glükóz felszívódását, javítják a glükóztoleranciát és az inzulinérzékenységet. Rostdús diéta hatására csökken az inzulin szekrécióját serkentő GIP (gastric inhibitory peptid) és a GLI enteroglukagon (gut glukagon-like immunreactivity) szintje.
A NIDDM kiindulópontja az inzulinérzékenység, ezt követően a glükóztolerancia csökkenése. Ennek mérséklése bizonyos mértékig a rostdús étrenddel elérhető.
A humán megfigyelések azt mutatják, hogy az 50% diétás rostot (ebből 3-4% pektint) tartalmazó búzakorpa dózisfüggően mérsékli az inzulin szekrécióját és mérsékli a posztprandiális vércukor-emelkedést Pados, Rigó (1986).
A szerzők tekintélyes része azonban a vízoldékony, nagy vízfelvevő képességű, viszkózus diétás rostokat, a pektint és a guárgumit részesíti előnyben. A különböző eredetű diétás rostok hatását összehasonlító vizsgálatok azt mutatják, hogy a vízoldékony diétás rostok igen eredményesek az elhízott diabéteszben szenvedők esetében is. A vízoldékony diétás rostok megfelelő konyhatechnikai eljárással a diétás étrendbe építve csökkentik az éhség és növelik a jóllakottság érzetét. Összehasonlítva a vízben oldódó és vízben nem oldódó diétás rostok hatását, intenzívebb hatást a vízoldékony rostokkal lehet elérni Peterson (1988).

A metabolikus X-szindróma étrendi kezelésében a diétás rostban gazdag, energia- és zsírszegény táplálkozás javasolt, mert hosszabb távú alkalmazásakor lényeges szempont az éhségérzet elkerülése és a jóllakottság érzetének biztosítása.
Egyet kell érteni Simon (1985) és mások következtetéseivel, hogy előtérbe került és kerül minden olyan lehetőség, mely ha nem is a normoglykaemia megvalósítását, de legalábbis megközelítését ígéri. Ilyen elvárásokat és tapasztalatokat szem előtt tartva mindenképp megalapozottnak tűnik a diétás rostok alkalmazása a diabétesz megelőzésében és gondozásában.

 

A diétás rostok hatása dislipidaemiában
A metabolikus X-szindrómában jelentkező dislipidaemia jellemzője a magas VLDL-trigliceridszint, az emelkedett LDL-koleszterin- és a csökkent HDL-koleszterinszint. Az egyes tényezők önmagukban is atherosclerosisra hajlamosítanak, halmozottan pedig igen jelentős rizikótényezői a coronariasclerosisnak. Az inzulin mint a lipoproteinlipáz működését gátló hormon ily módon is emeli a trigliceridszintet. A plazma inzulinszintje és a triglicerid-tartalom közötti összefüggés miatt minden olyan eljárás, amely a fokozott inzulinelválasztás csökkenését idézi elő, egyben a VLDL-triglicerid képződését is mérsékli.
A hyperlipidaemiában vizsgált diétásrost-hatások a triglicerid és koleszterin, illetőleg a koleszterinfrakciók változására ellentmondóak. Heaton és Pomare (1974) nagy adag búzakorpa hatására azt tapasztalta, hogy a szérumtriglicerid-szint csökken. Truswell és Kay (1975) ellenben nem figyelt meg változást a triglicerid- és a koleszterintartalomban. Weinreich (1977) arról számolt be, hogy öt hétig napi 24 g búzakorpa adása után sem változott a szérum triglicerid- és koleszterintartalma. Miettinen (1987) szerint a búzakorpa nem csökkenti jelentősen a szérumkoleszterin-szintet. Ezen ellentmondó adatokkal szemben Kay és Truswell (1977) a pektin szérumkoleszterin-csökkentő hatását figyelték meg. Zarnecka (1982) hasonló hatást észlelt hyperlipoproteinaemiás betegeknél.
Padossal (1986) végzett vizsgálatainkban két hónapi búzakorpa-fogyasztás után sem találtunk szignifikáns változást a koleszterintartalomban.
Az energiaszegény és magas rosttartalmú diéta hatására a triglicerid-tartalom gyengén szignifikáns csökkenést mutatott. Megvizsgáltuk a pektinnel dúsított búzakorpa hatását is a hyperlipoproteinaemiában. Az étrendben lévő gyümölcs-, saláta- és főzelékfélék pektintartalmát a búzakorpához adagolt pektinnel egészítettük ki. A pektinnel kiegészített diéta hatására a triglicerid- és a koleszterintartalom szignifikánsan csökkent. Ugyancsak szignifikánsan, 22%-kal csökkent az LDL/HDL-arány. A HDL-koleszterin - bár 14%-os növekedést mutatott - nem volt szignifikáns. Hasonló változást kaptunk a nagy vízkötő kapacitású és gélképző tulajdonságú, béta-D-glükóz-láncból felépülő oldalláncain mannóz-6-acetátot, glükoronsavat és mannózt tartalmazó xathánnal történő szupplementáció esetében is. Az arabinózból és galakturonsavból álló napi 24 g Psyllium ovata hatására Judd (1988) 16%-os koleszterincsökkenést tapasztalt. Elfogadott tény, hogy a viszkózus rostok csökkentik a hyperlipidaemiát, ami a metabolikus X-szindróma esetén kialakuló, halmozott rizikótényezők csökkenését jelenti. A viszkózus diétás rostok hatásainak összegződése adja a kedvező eredményeket. Főbb hatásai: megkötik és csökkentik a zsírsavak, valamint a koleszterin felszívódását és fokozzák azok kiválasztását a székletben. Megszakítják az enterohepaticus körforgást. Fokozzák az epesavak koleszterinből történő újraképződését, kiválasztását és kiürülését. Peschlow (1993) a legkifejezettebb epesav-kiválasztást a Psyllium ovata héjkivonat esetén tapasztalta. A GIP és a GLI bélhormonok gátló hatása következtében csökken a koleszterinszintézis. A metabolikus X-szindróma alapja az inzulinrezisztens szindróma, amely a NIDDM-ben csökkent glükóztoleranciával, hyperglykaemiával, hyperinsulinaemiával jelentkezik és kihat a zsíranyagcsere zavarára. Amilyen egységes a kifejlődés, olyan egységes a diéta, melynek alappillére az energia-(zsír)szegény étrend, kiegészítve a magas, vízoldékony diétásrost-tartalmú gyümölcsökkel, főzelékfélékkel, hüvelyesekkel (1., 2., 3. táblázat).
A viszkózus diétás rostok napi mennyisége a WHO által ajánlott napi 30 g diétásrost-fogyasztás 50%-a, megközelítőleg 15 g. Bizonyos esetekben a rostfogyasztás pektinnel dúsított gyümölcsitalokkal vagy táplálékkiegészítőként szupplementáció formájában is biztosítható Rigó (1986).

A Diétás rostok hatása hipertóniában
A metabolikus X-szindróma anyagcsere-betegség része az eddig tárgyalt inzulinrezisztencia, dislipidaemia mellett a hipertónia betegség. Erre utalnak a hazai szerzők közül Halmos és mtsai (1993), Tahy (1993), Tahy (1996), Pogátsa (1999) közleményei.
Ferrannini (1987) arra a következtetésre jutott, hogy az esszenciális hipertónia az inzulinrezisztens állapottal azonos. A magas vérnyomás emelkedése és a plazma inzulinszintje közötti összefüggés megállapítható. Inzulin adásával a magas vérnyomás kiváltható, ami a hyperinsulinaemia vérnyomás-emelkedést kiváltó szerepére hívja fel a figyelmet. Emellett a szimpatikus aktivitás fokozódása is szerepet játszik az inzulinrezisztentia kialakulásában. Ilyen alapon állapítottak meg szoros összefüggést a hipertónia, a kövérség, a cukorbetegség és a zsíranyagcsere között Tahy (1993).
A magas vérnyomást kiváltó okok között szerepel a hyperinsulinaemia nátrium-visszatartást okozó hatása. A hipertóniásokban és a kontrollegyénekben inzulin adására csökkent a káliumszint.
Mindezekhez csatlakozik az "android", felső testrészre lokalizálódó, "alma típusú" elhízás, amelynek jellemzője, hogy a derék-csípő körtérfogat-hányadosa 0,85 Pogátsa (1999).

A magas vérnyomás kifejlődésében fontos tényező a táplálkozásban megfigyelt nátrium-kálium arány. Kesteloot (1990) a magyar lakosság táplálkozását és a kardiovaszkuláris rizikótényezőket vizsgálva magas konyhasófogyasztást és magas nátrium-kálium arányt állapított meg. Mindezek jelentős tényezők a kardiovaszkuláris betegségek és a magas vérnyomás előidézésében is.
Bíró (1999) közlése szerint a napi nátriumfelvétel férfiaknál 391-230 mmol (9-5,3 g), nőknél 235-191 mmol (5,4-4,4 g). Az ideális konyhasófogyasztás kb. 5-6 g, ez nátriumból 87-109 mmol, amely 2,0-2,5 g-ot jelent. Káliumból a férfiak napi felvétele 89-64 mmol (3,5-2,5 g), a nők fogyasztása 64-54 mmol (2,5-2,1 g). Ennek megfelelően a nátrium-kálium arány 3,25-4,37 között található az International Life Sciences Institute (ILSI) által javasolt 1-es értékkel szemben.
Experimentális vizsgálatokban a nátrium-kálium arány csökkentésével arányosan csökkent az állatok vérnyomása. A közel 50% diétás rostot tartalmazó búzakorpa 1800 mg kálium- és 30 mg nátriumtartalmával jelentősen javíthatja a magas nátrium-kálium arány csökkenését.
Ugyancsak jelentős az antistressz, antihipertenzív, káliumvédő és fiziológiás antitrombotikus hatású magnézium Rigó (1992).
A vizsgálatok szerint csak 9 és 14 mmol (220-350 mg) között található a hazai napi magnéziumfogyasztás, ami marginális magnéziumhiányra hívja fel a figyelmet Bíró (1990).
Vizsgálataink szerint pozitív korreláció található a cerealia eredetű élelmiszerek diétásrost-, kálium- és magnéziumtartalma között. Diabéteszben gyakran találtak hyperinsulinaemia mellett alacsony magnéziumszintet. Tartós magnéziumhiányban is hipertenzió alakulhat ki.
A magnéziumban gazdag élelmiszerek magnéziumtartalmát a 4. táblázat szemlélteti.
A magnéziumban gazdag étrend vérnyomáscsökkentő hatását mind experimentális, mind humán vonatkozásban már az 1960-as években bizonyították a hazai vizsgálatok.
Ismert, hogy a hipertónia betegség kialakulásában fontos szerepet játszanak a gyakran ismétlődő vagy tartósan fennálló ingerek. A stresszorok kiválthatják vagy súlyosbíthatják a hipertóniát. A katecholaminok és a kortikoszteroidok emelkedése következtében a szérum és a szövetek magnéziumtartalma csökken és a kiválasztás fokozódik. A magnéziumhiány fokozza a szervezet érzékenységét a stresszhatásokkal szemben.

A diétás rostok szerepe az elhízás kezelésében
A metabolikus X-szindrómában az elhízás megítélése gyakorta vitatott. Az a tény, hogy az elnevezésekben a metabolikus X-szindrómát visceralis szindrómaként is hívják, felveti a kérdést, hogy az elhízásnak nincs-e elsődleges szerepe a szindróma kialakulásában. Az bizonyos, hogy a testtömegcsökkenés elsősorban a trigliceridszint csökkentésével javítja a szénhidrát-anyagcserét, a dislipidaemiát. Hipertóniában egyértelmű a szisztolés vérnyomás csökkenése. A multikauzális szindrómánál a kérdés súlypontja az, miképpen tudjuk leghatásosabban a testtömegcsökkenést elérni. Milyen segítséget jelentenek ennek a hatásnak az elérésében a diétás rostok?
A növényi rostokban gazdag élelmiszerek alaposabb rágást igényelnek, s így megnövelik az étkezés idejét. Ez táplálkozáspszichológiai szempontból előnyös, mert úgy érezzük, hogy a hosszabb étkezési idő alatt nagyobb mennyiséghez jutunk, mintha csak felületes rágással nyelnénk le a táplálékot. Ha a rágás hosszabb ideig tart, a gyomornedv mennyisége megnő és ez megnöveli a gyomor telítődését.
A rostok a táplálék energiasűrűségét csökkentik, mérséklik az energiát adó tápanyagok emészthetőségét és felszívódását. Az étel volumenét megnövelik, és ennek eredményeként a székletben megnövekszik az energiaveszteség is.
A vízben oldódó, viszkózus diétás rostok megkötik és csökkentik a zsírsavak és az epesavak felszívódását, megszakítják az enterohepaticus körforgást, és fokozzák azok kiválasztását a székletben.
A diétás rostok megnyújtják a gyomor kiürülésének az idejét, ezzel csökken az éhség- és megnő a jóllakottságérzet ideje. Főleg a gél formájú diétás rostok lassítják a gyomor kiürülését.
A fogyókúránál a rostban gazdag élelmiszerek esetében fontos az energiaértéket a hasznosuló és a nem hasznosuló szénhidrátok, azaz diétás rostok figyelembevételével megadni (5. táblázat).

 

Az energia(zsír)szegény, diétás rostban gazdag étrend megvalósításához Gógl (1993) a következőket javasolta:
1. Növeljük a gyümölcsök, főzelékfélék és a teljes értékű cerealiák fogyasztását.
2. Mérsékeljük a húsok, de növeljük a baromfi- és a halfogyasztást.
3. Csökkentsük a magas zsírtartalmú ételek, a telített zsírsavak bevitelét, inkább többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó ételeket fogyasszunk.
4. Részesítsük előnyben a sovány tejtermékeket.
5. Mérsékeljük a cukorbevitelt és a magas cukortartalmú ételek fogyasztását.
6. Csökkentsük a konyhasó és a magas sótartalmú ételek bevitelét.
A javaslatok megegyeznek az MTA Élelmiszertudományi Komplex Bizottsága, a Magyar Táplálkozástudományi Társaság és az Országos Élelmezés- és Táplálkozástudományi Intézet által a kiegyensúlyozott táplálkozás megvalósítására javasoltakkal.
Megváltozott életmódunk, csökkent fizikai aktivitásunk, mozgásszegénnyé torzult életünk rizikótényezőinek kivédésére az ajánlott szempontok az egészséges táplálkozás megvalósítását is szolgálják. Rostfogyasztásunk mennyiségi növelésének is szerepe van a kiegyensúlyozott táplálkozás megvalósításában.


FELHASZNÁLT IRODALOM
1. Bíró, G.: Nutrition and cardiovascular risk. The hungarian experience, Acta Cardiologica, Vol XLV., 1.: 3-14., 1990.
2. Ferrannini, E. et al: Inzulin resistance in essential hypertension. The new england journal of medicine, Vol. 317., 6.: 350-357., 1987.
3. Fövényi, J.: Causative role of fibre-depleted diet in the development of type 2 diabetes and the place of dietary fibres in the treatment of diabetes mellitus. In: Research on Dietary Fibres., 135-138., 1986.
4. Gógl, Á.: The fate of fiber in the lower gastrointestinal traet. Eds.: Csomós, G., Kutsche, J., Merin, S., 39-48., 1993.
5. Judd, P. A.: Dietary fibre and gallstones. Dietary fibre perspectives. Eds.: Leeds, A. R., Avenell, A., J. L. Nutritions, 1998.
6. Halmos, T.: A metabolikus X-szindróma és diétás kezelése. Új Diéta, 4.: 6-7., 1996.
7. Leeds, A. R.: Dietary Fiber and Obesity. Fibers Springer-Verlag, 133-140., 1993.
8. Heaton, K. W., Pomare, E. W.: Effect of bran on blood lipids and calcium. Lancet, 1.: 49-50., 1974.
9. Jenkins, D. J. A., (1977) Leeds et al.: Decrease in postprandial inzulin and glucose concentrations by guar and pectin. Ann. Intern. Med., 1986. 20-23., 1977.
10. Kay, R. M., Trouswell, A. S.: Effect of citrus pectin on blood lipids and fecal steroid excretion in man. Am. J. Clin., 30.: 171-175., 1977.
11. Kesteloot, H.: Nutrition and cardiovascular risk in Hungary. Acta Cardiologica, Vol. XLV., 1.: 1-2., 1990.
12. Kritchevsky, D.: Fiber and Cholesterol: Mechanisms and Therapeutic Aspects. Csomós, G., Kusche, J., Meryn, S.: 151-156.
13. Krotkiewski, M., Smith, U.: Dietary fibre in obesity. 61-67., 1988.
14. Leng-Peschlow, E.: Pharmacological Aspects of Fiber in Fibers. Eds.: Csomós, G., Kusche, J., Meryn, S.: Springer-Verlag Heidelberg, 69-88., 1993.
15. Miettinen, J. A.: Dietary fiber and lipids. AM. J. Clin. Nutr., 45.: 137-1242., 1987.
16. Molnár, D., Dóber, I., Soltész, Gy.: The effect of unprocessed wheat bran on blood glucose and plasma immunoreactive inzulin levels during oral glucose tolerance test in obese children. In: Research on Dietary Fibres, Eds.: Ruzsa, Cs., Jávor, T., Mózsik, Gy., Akadémiai Kiadó, Budapest, 117-121., 1986.
17. Pados, Gy., Rigó, J. et al.: The use in dietary fibres in the treatment of hyperlipoproteinaemia. In: Research on Dietary Fibres, 139-145., 1986.
18. Peterson, D. B.: Fibre and diabetes - new perspectives. Dietary fibre perspectives, Eds.: Leeds, A. R., Burkitt, D. P., Nutrition London, 47-60., 1988.
19. Pogátsa, G.: A 2-es típusú cukorbetegségtől a metabolicus X-szindrómáig. Orvosi Hetilap, 140 (12) 635-640., 1999.
20. Rigó, J.: 1981. A diétás rostok táplálkozás-élettani szerepe. Népegészségügy, 372., 1962.
21. Rigó, J., Mosonyi, M., Terts, E.: Utilization of dietary fibres from the aspects of the canning industry. In: Research on Dietary Fibres, 191-196., 1986.
22. Rigó, J.: A hipertónia diétás kezelése. Praxis, 7. 39-47., 1988.
23. Rigó, J.: A magnézium forrásai és jelentősége az élővilágban. Szerk.: Fazekas, T., Selmeczi, B., Stefanovits, P., Akadémiai Kiadó, Budapest, 179-242., 1992.
24. Rivellesa, A., Giacco, A. et. al.: Effect of dietary fibre on glucose (controll) and serum lipoproteins in diabetic patiens. Lancet, 447-449. 1980. aug. 30.
25. Ruzsa, Cs., Beró, T.: In: Research on Dietary Fibres, 129-134., 1986.
26. Rytting, K. R.: Dietary fibre supplements an weight reduction. Dietary fibers perspectives, 68-71., 1988.
27. Simon, K.: A rostos étrend és jelentősége diabetes mellitusban. Orvosképzés, 60.: 18-26., 1985.
28. Williams, D. R. P., James, W. P. T., Ewans, I. E.: Dietary fibre supplementation of a "normal" breakfast administered to diabetics. Diabetologia, 18.: 379-383., 1980.
29. Tahy, Á.: A metabolikus "X" szindróma és a magas vérnyomás betegség. Medicus Universalis, XXIX/3.: 105-107., 1996.
30. Truswell, A. S., Kay, R. M.: Brain and blood lipids. Lancet. 2.: 367., 1976.
31. Zarnecka, M.: Effect of pectin on certain lipid metabolism perameters in patiens with idiopathic hyperlipoproteinaemia. Zywenie Czlowieka, 9.: 33-37., 1982.
32. Weinreich, J., Pedersen, O., Dinensen, K.: Role of bran in normals. Acta Med. Scand., 202.: 125-130., 1977.
33. Wilfred, H.: Turnbull: Obesity Constipation an Dietary. FiberObesity Constipation an Dietary Fiber, 141-157.


A szerző levelezési címe:
dr. Rigó János
1085 Budapest, Horánszky u. 24.

tartalom